Фармакологические свойства

Триамцинолона ацетонид (активное вещество препарата Кеналог 40) - глюкокортикостероидное средство (ГКС). Кеналог 40 представляет собой водную суспензию триамцинолона ацетонида длительного действия для системного (внутримышечного) или местного (внутрисуставного или внутриочагового) применения.
Кортикостероиды вырабатываются естественным образом в организме и помогают поддерживать здоровье и хорошее самочувствие. Введение в организм дополнительного кортикостероида (например, препарат Кеналог 40) является эффективным способом лечения различных воспалительных заболеваний. Препарат Кеналог 40 предназначен для лечения боли, отека и скованности суставов при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит. Его также применяют для лечения различных аллергических заболеваний (включая бронхиальную астму), заболеваний соединительной ткани, органов зрения, легких или кожи.
Триамцинолон взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образуя комплекс, проникающий в ядро клетки. Синтезированная мРНК индуцирует образование белков, в т. ч. липокортинов, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессу воспаления. По противовоспалительной активности триамцинолон в 6 раз активнее гидрокортизона. Минералокортикостероидная активность низкая.
Триамцинолон оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое, иммунодепрессивное и антифибротическое действие.
Иммунодепрессивное, противовоспалительное и антифибротическое действие:
- подавляет развитие лимфоидной ткани;
- снижает количество Т- и В-лимфоцитов, моноцитов;
- тормозит высвобождение цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов;
- подавляет способность макрофагов к фагоцитозу;
- угнетает антителообразование;
- ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления;
- стабилизирует клеточные мембраны и мембраны органелл (особенно лизосомальных);
- снижает концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления;
- тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса;
- подавляет активность фибробластов и образование коллагена;
- подавляет развитие соединительной и рубцовой ткани.
Противоаллергическое действие:
- уменьшает число циркулирующих базофилов и эозинофилов;
- подавляет синтез и секрецию медиаторов аллергии;
- тормозит высвобождение из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ;
- уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина;
- угнетает высвобождение из эозинофилов медиаторов воспаления;
- снижает чувствительность эффекторных клеток к медиаторам аллергии.
Противошоковое действие:
- повышает артериальное давление за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов;
- оказывает вазоконстрикторный эффект;
- снижает проницаемость сосудистой стенки.
Антитоксическое действие:
- обладает мембранопротективными свойствами;
- активирует ферменты печени, участвующие в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.
Другие эффекты:
- увеличивает число эритроцитов (за счет усиления выработки эритропоэтинов);
- подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и бета-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего бета-эндорфина;
- угнетает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ);
- угнетает секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ);
- повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС);
- повышает риск пептической язвы.
Триамцинолон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров.
Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме крови (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках. Усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.
Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в кровь), повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (приводящих к активации глюконеогенеза), усиливает депонирование гликогена в печени (стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена), повышает содержание глюкозы в крови, активизирует выделение инсулина.
Водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (минералокортикостероидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция из ЖКТ, повышает их почечную экскрецию.
Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС.