- согласно указу президента РФ №187 от 17 марта 2020 года о дистанционной продаже безрецептурных лекарств, осуществляется доставка на дом безрецептурных лекарственных средств, а также БАД, медицинских изделий, товаров для дома и красоты, бытовой химии и сопутствующих товаров. Доставка рецептурных лекарств, при наличии рецепта выписанного врачом, осуществляется до аптеки. Доставка рецептурных лекарств физическим лицам возможна только для льготной категории граждан на основании ст. 2 Федерального закона РФ N 5-ФЗ и ст 1.1 Закона РФ N 4301-1, либо фармацевтическим работником, либо 'под контролем' провизора, который несет за это ответственность.
Аптека "Лекарь Райниса", бульвар Яна Райниса 2к1, метро Сходненская
Минимальная сумма заказа = 500 руб. Цена товара округлена до целых рублей.
Смотрите все условия заказа: Кселода в аптеках.
Аналоги, дженерики (активное вещество): Капецитабин.
Информация о препарате «Кселода» не должна быть использована в качестве руководства по самолечению. Приём лекарственного препарата необходимо согласовать с лечащим врачом!
Капецитабин (активное вещество препарата Кселода) - противоопухолевое средство, производное фторпиримидина карбамата, антиметаболит, пероральный цитостатик, активирующийся в ткани опухоли и оказывающий на нее селективное цитотоксическое действие.
In vitro капецитабин не обладает цитотоксическим эффектом, in vivo превращается во фторурацил (ФУ), который подвергается дальнейшему метаболизму. Метаболизируется в печени под воздействием карбоксилэстеразы до метаболита 5-дезокси-5-фторцитидина (5ДФЦТ), который затем трансформируется в 5-дезокси-5-фторуридин (5ДФУР) под действием цитидиндезаминазы в печени и опухолевых тканях. В опухолевых клетках у больных раком молочной железы, желудка, колоректальным раком, шейки матки и яичников содержится более высокий уровень тимидинфосфорилазы, способной превращать 5-дезокси-5-фторуридин (5ДФУР) в фторурацил, чем в соответствующих здоровых тканях.
Образование фторурацила происходит преимущественно в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора - тимидинфосфорилазы, что сводит к минимуму системное воздействие фторурацила на здоровые ткани организма. Последовательная ферментная биотрансформация капецитабина в фторурацил создает более высокие концентрации препарата в тканях опухоли, чем в окружающих здоровых тканях. После перорального назначения капецитабина больным колоректальным раком (N=8) концентрация фторурацила в ткани опухоли в 3.2 раза больше его концентрации в прилежащих здоровых тканях (диапазон от 0.9 до 8). Соотношение концентраций фторурацила в ткани опухоли и плазме - 21.4 (диапазон от 3.9 до 59.9), соотношение его концентрации в здоровых тканях и в плазме - 8.9 (диапазон от 3 до 25.8). Активность тимидинфосфорилазы в первичной колоректальной опухоли так же в 4 раза выше, чем в прилежащих здоровых тканях.
Как здоровые, так и опухолевые клетки метаболизируют фторурацил в 5-фтор-2-дезоксиуридинмонофосфат (ФдУМФ) и 5-фторуридинтрифосфат (ФУТФ). Эти метаболиты повреждают клетки посредством двух различных механизмов. Во-первых, ФдУМФ и фолатный кофактор N5-10-метилентетрагидрофолат связываются с тимидилатсинтазой (ТС) с образованием ковалентно связанного третичного комплекса (ингибирует тимидилатсинтетазу). Это связывание подавляет образование тимидилата из урацила. Тимидилат является необходимым предшественником тимидинтрифосфата, который, в свою очередь, крайне важен для синтеза ДНК, так что недостаток этого вещества может привести к угнетению клеточного деления. Во-вторых, в процессе синтеза РНК транскрипционные ферменты ядра могут ошибочно включить в нее ФУТФ вместо уридинтрифосфата (УТФ). Эта метаболическая ошибка нарушает процессинг РНК и синтез белка.
удобство заказа, оперативная доставка